Nature子刊:脑子不够用这种物质有助于逆转衰老还你年轻脑

原标题：Nature子刊:脑子不够用？这种物质有助于反转变老 还你“年青脑”

现如今，变老也不再是简简单单的生理现象，更多情况下它会引发某种身体疾病的发作，例如，糖尿病、心脑血管疾病、癌症等晚年疾病的低龄化，恰恰是身体早变老化的成果。

近来，来自英国剑桥大学（University of Cambridge）的科学家们发现了一个风趣的现象:变老会让脑安排变得生硬，而这竟会影响大脑细胞的功用，从而发作大脑早衰。相关文章以“Niche stiffness underlies the ageing of central nervous system progenitor cells”为题宣布在《Nature》杂志上。

大脑是机体的指挥官，是全部生命活动的总指挥，脑衰则全身衰。曾有研讨显现:胶质细胞与大脑变老之间有着密不可分的联络，大脑和年青大脑之间的差异首要在于一种被称作胶质细胞的支撑细胞的存在。在本次研讨中，一种称为OPC(少突胶质细胞)的胶质细胞引起了研讨人员的留意，少突胶质细胞构成绝缘的髓鞘结构，能够帮忙髓鞘的再生，为神经元供给继续的养分支撑及维护。研讨发现，该细胞在年青大脑及晚年大脑中存在着显着的数量差异及功用差异。不仅如此，年青大脑比较晚年大脑而言，柔软得竟似海绵相同，大脑的生硬程度会是这种差异存在的要害吗？那又怎样能够消除此种差异呢？

不同年纪层的脑胶质细胞散布

带着这一系列的疑问，研讨人员开端了本次的研讨，研讨开始，他们从晚年小鼠大脑中提取了少突胶质细胞并注入到年青小鼠的大脑中，风趣的一幕呈现了:这些少突胶质细胞竟重换生机，纷繁康复了功用，比方，细胞增殖和分解的才能。研讨人员不由斗胆猜想:或许，大脑周围环境是影响少突胶质细胞功用的要害。

为了验证以上假定，研讨人员将晚年小鼠的OPC别离放入含重生大鼠和晚年大鼠的脱细胞神经细胞外基质的培育基中培育，成果发现，前者的OPC分解和增殖才能显着增强。这意味着，晚年化或许损害了OPCs的功用。

紧接着，研讨人员在试验室中开发了一种新资料，以便在受控环境中成长和研讨大鼠的脑干细胞。奇妙的是，这些资料被规划成具有与年青或晚年大脑类似的柔软度。研讨人员别离将重生小鼠和晚年小鼠的OPCs放在软化的微环境和硬化的微环境中培育。成果，咱们看到重生小鼠的大脑祖细胞成长在硬化的微环境里时，就会功用受损，失掉再生的才能。而当晚年小鼠的脑细胞成长在软化的微环境里时，它们会体现得和年青细胞相同。换句话说，它们重返芳华了。

环境对OPC细胞的功用影响

试验进行的如此顺畅，却一向存在着一个疑点:细胞是怎么感知大脑周围环境的呢？一种叫做Piezo1的蛋白给了咱们答案，这是一种可感知细胞周围的环境生硬程度的蛋白质。在本次研讨中，当咱们在年老大脑的OPC细胞里敲除Piezo1蛋白后，即便是成长在硬化微环境中的晚年小鼠，也保持着必定的功用，它们所感触的环境竟是柔软的，也就是说，失掉了Piezo1蛋白，它们也失掉了分辩才能。

如此看来，年纪相关的大脑微环境的硬化或许是OPCs功用阑珊的首要原因，而微环境的改动则或许是成体干细胞变老的首要原因。

从人类绵长的进化来看，咱们会比人类史上任何时候的人都活得更长，人类或许都是第一次面对真实的变老。而变老的发作好像也仅仅一会儿的工作，由脑部变老导致的神经退行性疾病对社会和医疗都是巨大的担负。本次研讨提醒了大脑变老的中心机制，为人类进一步对立变老供给了期望，也有望带来越来越多的“年青脑”，让咱们拭目而待！

参考文献：

[1] Michael Segel, Björn Neumann, Niche stiffness underlies the ageing of central nervous system progenitor cells，Nature(2019).

[2]Giuseppe Lupo et al, Molecular profiling of aged neural progenitors identifies Dbx2 as a candidate regulator of age-associated neurogenic decline, Aging Cell (2018).

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