炎症能够驱动阿尔茨海默症

原标题：炎症能够驱动阿尔茨海默症

近来，宣布在 Nature 上的一篇研讨中，来自德国神经退行性疾病中心(DZNE)和波恩大学领导的世界研讨团队发现了一种炎症机制，好像在阿尔茨海默症（AD）和其他脑部疾病中毒性tau蛋白构成进程中发挥了要害效果。

AD是晚年发呆症的最常见原因。其他的发呆症还包含血管性发呆、路易体发呆和额颞叶发呆（FTD）。

这一新发现的机制触及一种名为NLRP3炎性小体的蛋白质复合物。曩昔的研讨现已确认了这种大分子在触发大脑免疫细胞中炎症物质方面的及其重要的效果。

在这项新研讨中，该研讨团队对NLRP3炎性小体在AD和FTD中的效果进行了研讨。他们对FTD患者和非FTD患者的身后大脑样本进行了测验，还使用了培育的脑细胞和具有AD和FTD特征性脑功用的小鼠。

在这篇论文中，该研讨首席研讨员、波恩大学教授、神经退行性疾病和晚年精神病学系主任Michael T. Heneka及其团队描绘了tau蛋白如安在大脑免疫系统炎症进程的影响下发作改动。

tau蛋白在健康大脑中发挥的功用之一是协助安稳神经细胞（神经元）的骨架。可是，在发作AD和FTD时，tau蛋白发作化学变化，使它们脱离细胞骨架并互相粘附。没有了机械安稳性，细胞终究会逝世。

过度磷酸化

使tau蛋白与细胞骨架别离并互相粘附的原因是一种被称为过度磷酸化的进程，该进程改动了蛋白质分子的化学组成和行为。

磷酸化是细胞中蛋白质活性的要害调控因子。它触及蛋白质分子上磷酸根（PO4）的增加和去除。

过度磷酸化意味着蛋白质分子被增加的磷酸根（PO4）基团饱满。在这种状态下，蛋白质的行为或许与一般的状况彻底不同。

这项新发现标明，NLRP3炎性小体触发了使tau蛋白过度磷酸化的酶，致使其脱离细胞骨架并构成团块。

Heneka教授说：“好像由炎性体介导的炎症进程关于大多数具有tau病理的神经退行性疾病也至关重要。”

研讨团队以为该机制与阿尔茨海默症严峻相关。该疾病有两个明显特征：在脑细胞之间构成的β-淀粉样蛋白毒性斑块和在细胞内部构成的tau蛋白团块缠结。

此外，在tau蛋白开端构成团块之前的AD前期阶段，β-淀粉样蛋白斑块就开端构成了。

一些研讨团队从前的研讨现已标明NLRP3炎性小体是β-淀粉样蛋白积累的促进剂。

β-淀粉样蛋白和tau蛋白之间

将两组发现结合在一起，能够发现NLRP3炎性小体是构成β-淀粉样蛋白斑块和tau缠结的一起要素。

Heneka教授解说说：“咱们的成果支撑了与阿尔茨海默症开展相关的淀粉样蛋白级联假说。依据这一假说，β-淀粉样蛋白的堆积终究导致tau病理的开展，然后导致细胞逝世。”

他以为，炎性小体是衔接β-淀粉样蛋白和tau蛋白疾病进程的决定性缺失环节。他说：“能够说它是β-淀粉样蛋白和tau蛋白之间的接力棒。”

该研讨团队以为，这些发现将带来靶向tau蛋白转化进程的AD和FTD的新疗法。

Heneka教授以为，应该有或许经过改动免疫反响来开发针对tau病理学的药物。

他说：“跟着tau病理的发展，人的思维能力越来越弱。因而，假如能够遏止tau病变，这将是迈向更好医治的重要一步。”

本文来历：我国生物技能网

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