痤疮丙酸杆菌 痤疮丙酸杆菌致病机制

　　什么是痤疮丙酸杆菌呢，在我们生活中想必大家对于痤疮丙酸杆菌还是有一定的了解的吧，那么大家知道痤疮丙酸杆菌感染是怎么样的吗，痤疮丙酸杆菌培养如何呢，下面就让我们一起来了解一下吧!

　　痤疮丙酸杆菌是痤疮皮肤病和增长缓慢相对于典型的革兰氏阳性厌氧菌密切相关。正常菌群属于皮肤，通常生活在毛囊和皮脂腺的皮肤。

　　它会引起慢性睑炎以及眼内炎，特别是后者还需要眼科手术解决。细菌的基因组中序列化工作中已经进行的一项研究显示，一些基因会控制产生分解皮肤和免疫原性蛋白的酶。

　　1、痤疮丙酸杆菌致病机制

　　现已明确痤疮的发生与皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管开口处角化过度、痤疮丙酸杆菌繁殖以及炎症反应4大因素有关，但这些因素在发病过程中的作用以及痤疮真正的启动因素目前仍不清楚。

　　虽然痤疮丙酸杆菌痤疮的发病机制，但仍有很多证据表明，痤疮丙酸杆菌引发炎症的真正原因，而不是只引起痤疮。

　　目前，倾向为：痤疮的早期启动主要与一些内源性因素，如遗传基因等有关;而不是痤疮丙酸杆菌，因为在粉刺和早期炎性丘疹中常没有痤疮丙酸杆菌;但从痤疮丙酸杆菌培养液中分离纯化出来的酯酶可水解多种三酰甘油，产生多种碳链长度为12～22个碳原子游离脂肪酸，这些游离脂肪酸可以引起粉刺并产生炎症刺激。

　　痤疮丙酸杆菌还能产生很多胞外酶，其中有生物活性的酶包括脂酶、蛋白酶、透明质酸酶等，通过一系列反应诱导热休克蛋白(HSP)和IL—l仅、IL—p、IL一8、TNF一@等促炎症因子的产生，两者在痤疮炎症的发展中起到重要作用。

　　痤疮丙酸杆菌可通过抗原途径及有丝分裂原途径活化T细胞，参与免疫反应，痤疮早期炎症皮损中发现的是T淋巴细胞浸润。近年来的研究倾向，超敏反应是痤疮丙酸杆菌诱导炎症的机制，在对血清抗体的检测中发现，虽然在所有人体内都能检测到痤疮丙酸杆菌的抗体，但炎症痤疮患者体内含有高滴度的针对痤疮丙酸杆菌细胞壁糖类的抗体，抗体滴度和痤疮炎症的严重程度呈正相关。

　　研究发现，严重的痤疮炎症免疫球蛋白主要是IgG，和较轻的痤疮炎症主要是IgM，表现为严重的痤疮和持久的免疫力。痤疮丙酸杆菌细胞壁肽聚糖的多糖片段可能参与免疫反应的主要部分，碎片很小，容易扩散到表皮，从而刺激免疫细胞产生IL8和TNFOT，IL-很多其他炎症因子，这些炎性细胞因子具有调节粘附分子表达的作用。痤疮丙酸杆菌也可以通过经典途径和替代途径激活的补体，痤疮患者体内的体液免疫和细胞免疫的能力也增强了检测，重度痤疮较寻常性痤疮。痤疮丙酸杆菌抗体的补体结合能力有所增强。

　　天然免疫是防御感染性疾病的第一道防线，痤疮皮损的表皮中Toll样受体(TLR)2及4的表达增强。在体外实验中，当角质形成细胞与痤疮丙酸杆菌一起培养的第1个小时内即发现TLR一2、TLR一4的表达明显增强。

　　同时，角质形成细胞中的金属蛋白酶一9的表达及分泌也有所增强，后者是一种很重要的致炎因子。研究发现，痤疮丙酸杆菌可以刺激促肾上腺皮质素释放激素分泌，不仅调节角质形成细胞的分化，角质增生堵塞毛囊口;还促进炎症反应，参与痤疮早期微小粉刺形成。

　　Bruggemann等⋯完成对痤疮丙酸杆菌全部基因序列的测定。全基因组扫描共发现2333个基因，其中许多基因的产物与降解表面分子有关，如唾液酸酶、神经氨酸酶、内甘油神经氨酸酶、脂酶及其他免疫因子，它们能和宿主细胞结合并破坏组织。

　　痤疮丙酸杆菌还能编码多种细胞表面蛋白，显示细胞黏附特性，如基因拷贝PPAl906及PPAl983与表面蛋白结构类似。在痤疮丙酸杆菌的基因序列中还发现所有氧化磷酸化过程所需成分，如NADH脱氢酶、细胞色素C氧化酶、细胞色素C还原酶、F0一F1ATP酶等，这决定痤疮丙酸杆菌可在不同氧气浓度下生长。

　　什么是布鲁氏杆菌呢，在我们生活中想必大家对于布鲁氏杆菌还是有一定的了解的吧，那么大家知道布鲁氏杆菌病是什么病吗，布鲁氏杆菌饮食注意什么呢，下面就让我们一起了解一下吧。

　　布鲁氏菌病(布病)简称布病，又称地中海弛张热、马耳他、热浪或波状热是由布鲁氏菌引起的人畜共患性传染病。临床表现长期发热、出汗、关节痛、肝脾肿大等。

　　人感染布氏杆菌后，病菌在人体中产生菌血症和毒血症，累及各个器官，慢性期多侵及脊柱和大关节。运动系统除侵及脊柱外还可侵及骶髂、髋、膝、肩关节。

　　疾病介绍

　　我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重新对本病作正式报道。本病流行于世界各地，据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北，西北等牧区。

　　解放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构，发病率也逐年下降。

　　病理生理

　　该菌传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种(生物型1～3)，牛种(生物型1～7.9)。

　　猪种(生物型1~5)和羊型附睾、沙林鼠种品种(1种)。中国已经从15型分离，即羊(1~3)、牛(1~7.9)、猪(1.3)绵羊附睾及品种类型。绵羊临床最大，牛和猪，三种意义，品种的致病力最强。各种生物的生产可能与致病细菌适应不同宿主的遗传变异。

　　发病机制

　　病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。

　　在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败血症。

　　在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤，临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。

　　如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。

　　发病原因

　　在有氧极少的条件下，痤疮丙酸杆菌的生长速度要比完全厌氧时快得多。基因组中抗微生物肽类的表达及炎症后不同细胞所释放的细胞因子及化学因子都能说明痤疮丙酸杆菌的致病性。

　　2、针对痤疮丙酸杆菌的治疗---药物与激光的治疗

　　痤疮丙酸杆菌与痤疮的炎症损害及严重程度有关，由于痤疮丙酸杆菌胞壁上存在表面纤维膜，故可抵抗机体吞噬细胞的吞噬作用，使其不会被吞噬后而杀灭，相反，对存活于吞噬细胞内给痤疮的治疗带来困难。

　　抗生素可针对细菌表面的特殊结构杀灭细菌，能够有效地治疗中度和重度痤疮。所以对于中到重度炎症性损害如丘疹、脓疱和节等需通过全身或局部应用抗菌药物治疗，干扰其生长和代谢，减轻局部的炎症反应，避免瘢痕形成。

　　尽管B一内酰胺类抗生素在体外具有对痤疮丙酸杆菌的良好杀伤力，但是临床上B一内酰胺类抗生素治疗痤疮无效。

　　四环素类、克林霉素、红霉素或过氧苯甲酰的局部应用可减少痤疮丙酸杆菌的数目，但抗生素的应用并不能使已发生的皮损消退，但可以阻止新损害的产生。

　　四环素可通过杀灭痤疮丙酸杆菌从而减少皮脂腺中脂肪酸的浓度增加疗效，单独应用四环素治疗可使近70%痤疮患者获得疗效，但需要持续用药。因不良反应而不能服用四环素类药物的患者或孕妇可考虑I=i服红霉素类药物治疗。

　　四环素类抗生素治疗痤疮常需要较长的用药时间，这与用于其他感染性疾病时的短疗程不同;对于四环素类抗生素的免疫调节作用早有研究，四环素类抗生素对痤疮的疗效很可能与它们的免疫调节作用有关。

　　除针对痤疮丙酸杆菌药物治疗外，利用痤疮丙酸杆菌主要寄居于皮肤的毛囊皮脂腺并产生和聚集内源性卟啉(主要是粪卟啉Ⅲ)的特性，当前多采用光动力疗法治疗痤疮。蓝光是激活痤疮丙酸杆菌代谢产生内源性卟啉的最佳光源，其效力是红光的40倍。

　　但红光的穿透性较蓝光深，能更好地作用于毛囊皮脂腺，达到杀灭痤疮丙酸杆菌、抑制皮脂腺分泌和破坏皮脂腺结构的治疗目的。

　　3、耐药性痤疮丙酸杆菌治疗

　　治疗耐红霉素的痤疮丙酸杆菌，多西环素是一个很好的替代药物。对于耐药的痤疮丙酸杆菌也可通过慎用非抗生素类抗细菌的药物来治疗。研究表明，非抗生素药物如壬二酸、锌制剂、过氧苯甲酰、异维A酸和甲氧苄啶等，这些药物体外均有抑制或清除耐药性痤疮丙酸杆菌及抗炎等作用，并且很少诱导痤疮丙酸杆菌产生耐药性。在痤疮治疗过程中，联合抗菌药物口服或(和)外用，可以有效地减少局部耐药性痤疮丙酸杆菌数量、提高临床疗效、降低复发率。

　　Jackson等m1在一项随机双盲的临床研究中，比较l%林可霉素磷酸酯与5%过氧苯甲酰联合及1.2%林可霉素磷酸酯与0.025%维A酸联合治疗的疗效，发现前者在16周疗程后，对痤疮丙酸杆菌有更强的杀菌作用，对林可霉素及青霉素耐药的痤疮丙酸杆菌也有效。光动力疗法不乏是治疗耐药性痤疮丙酸杆菌患者的一种新选择。

　　结语：通过上文的介绍，想必大家对于痤疮丙酸杆菌也是有了一个比较全面的了解了吧，痤疮丙酸杆菌在我们生活中还是比较多见的哦，希望上面的文章对大家有所帮助，祝大家身体健康哦。